心血管知识15问
心血管活动能在机体的神经和体液调解下，改变心排血量和外周阻力，协调各器官组织之间的血流分配，以满足各器官组织对血流量的需要。以下是由小编整理关于心血管知识15问的内容，希望大家喜欢!
心血管知识15问
1、 何谓临床电生理检查?
临床电生理检查(electrophsiology study,EPS)，是在心腔内应用程序电刺激，多导生理记录仪同步记录体表心电图、心腔内心电图(心房、心室)希氏束、房室束电图、靶点电图，来研究心脏传导系统的电生理功能，探讨心律失常发生机制，寻找最合适的治疗方案，评价药物治疗效果，判断预后的方法。
2、 什么是射频消融术?其机制是什么?
射频消融术是指通过导管，将高频、低能的电流作用于心肌某一部分，使之脱水，并发生凝固性坏死，用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。射频消融就是利用射频的电脱水作用，导致组织凝固性坏死，达到治疗的目的。
3、 心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音?是何种机制?
一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁-弗林氏杂音(Austin-Flint)。主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，常见于主动脉瓣关闭不全的病人。二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音(Crabam-steell)，主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综合征。
4、 简评测定左心功能的常用指标。
1、心输出量：⑴搏出量：正常为60ml～80ml;⑵输出量：正常为5L/min(4、5～6L/min)。2、心脏指数：正常为3、0L～3、5L/min?m。3、射血分数：健康成人为55%～65%。
5、 按化学结构钙拮抗剂分几类?其代表药物有什么?
按照化学结构将钙拮抗剂分为三类：1、双氢吡啶类;包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平;2、苯烷胺类：代表药物维拉帕米;3、苯噻嗪类：如地尔硫卓。
6、 第三代钙拮抗剂特点是什么?
第三代药物拉西地平、即氨氯地平的特点是：1、更为一致的临床效应，如氨氯地平生物利用度高，在稳态后谷峰血浆浓度波动小。2、本身分子作用持续时间长，超过24小时，不需要用缓释制剂。在钙离子通道复合结构上，在结合部位有高度特异性和亲和力，这种受体结合的特性使它具有作用开始缓慢，消失也慢的特点。
7、 β受体阻滞剂的降压特点是什么?
1、在降压同时不引起反射性交感神经兴奋;2、长期应用可逆转高血压性左室肥厚(有拟交感作用的β受体阻滞剂除外);3、降低心肌耗氦量;4、上调β受体数目，提高儿茶酚胺对β受体的敏感性，从而保护心肌;5、有抗心律失常作用;6、能够抑制血小板聚集;7、对部分心衰病人可诱发可加重。
8、 β受体阻滞剂对糖、脂代谢有何不利影响?
1、对糖代谢的影响(1) 在已经使用胰岛素的糖尿病患者，β受体阻滞剂可诱发或加重低血糖反应;(2) 糖尿病患者在使用β受体阻滞剂后，可使糖耐量更趋异常。2、对脂质代谢的影响可使甘油三酯升高，并有降低HDL-胆固醇的作用。
9、 抗心律失常药物应用或联合应用时应注意哪些问题?
1、尽量避免同类药物(或作用相似药物)的联用，如异搏定与合心爽联用等。 2、副作用相同的药物联用要慎重，如胺碘酮与奎尼丁朕用可使Q-T间期显著延长，容易引起尖端扭转性室速发作;心得安与异搏定合用容易引起传导阻滞或心力衰竭。 3、联合用药时应注意单药剂量：联合用药时可以增大药物疗效，但也增加药物毒性，宜适当减少每一种药物剂量。 4、注意药物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺的血药浓度增加30%-50%。 5、抗心律失常药物的应用应注意结合患者具体情况，如有传导阻滞者应尽量避免或减量应用II、III、IV类药物;心功能不全者慎用II、IV类药物;低血钾患者慎用洋地黄类药物;老年人宜适当减量用药;Q-T间期涎延长者不用III类药物等。
10、 什么是超声心动图?特点是什么?
超声心动图是利用现代电子技术和超声波原理及多谱勒效应检查心脏的一种无创性技术。可显示心脏内部的结构及动态变化，从而可以观测心脏各腔室大小、心肌厚度、瓣膜活动状态和心脏功能;同时还可以了解血液在心脏内的动态变化、有无异常分流、返流及射流，间接估计心脏内某一部位一定容积内的血流方向、速度和性质，间接估计心脏内压力，可部分代替心导管检查。
11、 心脏起搏传导系统的神经支配有哪些?
心脏接受双重植物神经支配，传导系统也不例外，受交感神经及迷走神经的直接支配。支配窦房结的交感神经和迷走神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和迷走神经，对窦房结的功能影响较大;而刺激左侧交感神经和迷走神经，则主要影响房室结的功能
12、 简述ST原发性及继发性改变的机理?
ST段降低(包括T波低平、倒置)可以分原发性与继发性两类。1、原发性改变：由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改变，如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。2、继发性改变：心室肥厚时，心室壁增厚等使心电复极进行的方向与正常相反，因而出现所谓的继发性ST-T改变。
13、 何谓融合波?
当两个节律点的激动同时侵入心房(或心室)，并各自激发心房(或心室)的一部分而产生的搏动，称为融合波或融合搏动。
14、 胸外心脏压机制是什麽?
按压主要是引起胸内压力普遍增高，胸内动脉、静脉，以及胸腔外的动脉压亦相应增高。但周围静脉压力仍然是低的，从而形成周围的动静脉的压力梯度，使血液自动脉(高压)流向静脉(低压)。放松时，胸腔内压力下降，静脉血回流至右心，而动脉血因主动脉瓣关闭，反流量甚少。实验室及临床观察证明，按压时胸腔内压力升高和颈动脉搏动强度呈正相关。此称之为胸腔泵的机制。
15、 何谓隐匿传导?
指某一激动在进入心脏传导系统后已经到达该组织的一定程度，但在传导途径中由于某种原因而不能继续传导，故这个电激动本身在ECG上虽无直接表现，但它的途径的传导系统却因产生不应期。因此由隐匿传导引起的局部电位在体表ECG上不能直接反映出来，而对下一次激动的形成或传导时间带来影响使之延缓，据此可间接地推测出其存在。隐匿传导可能发生于传导系统任何部位，但多发生于房室交界区可以是前向性的，又可是逆向性的，其发生机制与心脏传导系统内的递减性传导有关。