短链氯化石蜡急性暴露对SD大鼠的组织病理学影响论文

短链氯化石蜡(SCCP)被定义为高度关注物质即SVHC。产品当中如果含有此类物质并达到一定程度，企业需要向欧盟化学品管理局申请授权或通报，也可能被要求将相关信息传达给下游买家或普通消费者。以下是小编今天为大家精心准备的：短链氯化石蜡急性暴露对SD大鼠的组织病理学影响相关论文。内容仅供参考，欢迎阅读!

短链氯化石蜡急性暴露对SD大鼠的组织病理学影响全文如下：

1、材料与方法

1.1试剂

两种商品化CPs(CPs I和CPs II )，由中国科学院生态环境研究中心提供，二者的SCCPs含量分别为38.22%和0.08%，含氯量分别为52%和42%，纯度)95%o CPs I以浓度1, 5和10 mg/mL溶于玉米油中，CPs II以浓度10 mg/mL溶于玉米油中，避光4℃保存。实验中所用的化学试剂均为分析纯。

1.2实验材料和暴露方法

4周龄清洁级SD大鼠，购自华中科技大学同济医学院，体重160-180 g，雄性。饲养于江汉大学实验动物中心动物房(温度:(20士2 ) 0C ,湿度:40%一60 %，昼夜循环12 h/12 h)。经适应性饲养一周，确认正常后纳入实验。按体重随机分为5组，每组4只，即对照组(玉米油)、10 mg/kg·d(CPs I)、50 mg/kg·d(CPs I)、100 mg/kg·d( CPs I)和100 mg/kg " d ( CPs II )。每天定时灌胃1次，按照10 mL/kg体重的标准计算灌胃量，连续染毒14 d。

1.3组织病理学观察

对照组和暴露组大鼠在染毒14d后，以颈椎错位法处死，解剖后取出肝脏、肾脏、肺脏和心脏，用生理盐水清洗干净，侵入10倍体积的10%甲醛溶液中固定，常规石蜡包埋，做5 N.,m薄片，HE染色。在光学镜显微镜下观察。

2、结果

2.1 CPs对大鼠体重及摄食量的影响

CPs暴露14d后大鼠肝脏病理切片。实验结果表明，CPS I和CPs II暴露后均引起大鼠肝损伤。随着CPS I浓度的增加，肝损伤现象越明显。实验期间，各组动物活动正常，生长发育良好，未出现明显不良反应和中毒症状，暴露组大鼠的重量、总进食量和食物利用率(大鼠每摄入100 g饲料所增加的体质量克数)与对照组相比均无显著性差异。

2.2 CPs I和CPs II染毒大鼠组织脏器病理观察

与对照组相比，10 mg/kg d的CPS I暴露组大鼠肝脏中出现肝细胞肿胀的现象(图未显示);50 mg/kg d的CPS I暴露组的肝脏出现少量肝细胞水样变性、胞质疏散(图1B); 100 mg/kgd的CPS I暴露组肝脏出现大量肝细胞水样变性、胞质疏散(图1C)。而100 mg/kg d的CPs II暴露组肝脏也出现了肝细胞水样变性、胞质疏散(图1D)。

为CPs暴露14d后大鼠肾脏病理切片。结果显示，与对照组相比，10 mg/kg d的CPS I暴露组肾脏无明显变化，肾小球分布正常，各级肾小管正常(图未显示);50 mg/kg " d的CPS I暴露组肾脏中肾小管肿胀，肾小球分布正常;100 mg/kgd的CPS I暴露组肾脏中肾小管肿胀，肾小球萎缩。同时，100 mg/kg d的CPs II暴露组亦出现肾小球玻璃样变现象。

从病理切片可见，CPS I和CPs II暴露14d后对雄性SD大鼠肺脏造成明显损伤。实验结果显示，与对照组相比，100 mg/kg d的CPS I暴露组肺脏组织中出现炎症细胞浸润(图3B),100 mg/kg d的CPs }暴露组肺脏组织中出现肺泡隔增厚，炎症细胞浸润(图3C)。可知，与对照组相比，各暴露组SD大鼠心脏组织结构正常，未见明显的病理损伤。

3、讨论

CPs对生物体潜在危害的研究已开展多年。但是，在中国还没有关于SCCPs对啮齿动物毒性的研究。本文以两种SCCPs含量不同的商品化CPs(CPs I和CPs II)对大鼠急性毒性暴露后，观察到两种CPs对大鼠均有一定毒性，主要表现为对大鼠肝脏、肾脏、肺部造成明显损伤，且病变程度与暴露剂量有明显的剂量效应关系。这与CPs对哺乳动物器官影响的研究具有相同结果。

肝脏是动物体内的主要解毒器官，也是污染物蓄积和产生毒害作用的主要靶器官之一。当大鼠受到有毒物质暴露后，氧化胁迫作用可使肝脏组织的抗氧化系统作出反应，从而诱导或抑制肝脏代谢酶和多功能酶(如GST、过氧化氢酶、肝脏I相代谢酶等)活性，并且可以增加体内过氧化物酶体数量，也可能导致代谢产物在肝细胞内积累;同时污染物对肝脏的毒害作用可能影响其糖原的代谢或减弱脂肪转化为磷脂的能力，导致脂肪在肝脏内积累。本文中两种CPs(CPs I和CPsII)中SCCPs含量分别为38.22%和0.08%，二者的含氯量分别为52%和42%。它们对大鼠暴露后，肝脏中肝细胞发生肿大及水样变性。实验结果显示，随着CPs I暴露剂量的增加，肝损伤现象越来越明显，表现出明显的剂量效应关系。但高剂量的CPs I和CPs II之间的毒性没有明显差异。Nilsen等7用5种碳链长度和氯含量均不同的CPs暴露雄性SD大鼠7d后，C P-149 ( C 10-13，含氯量为49 %)、CP-159(C 10-13，含氯量为59%)及CP-171( CIO-Is，含氯量为71%)使大鼠肝脏中肝细胞肿大、过氧化物酶体增多和体积变大及滑面内质网扩增，并且没有观察到肝细胞坏死现象。

CP-350(C 13-17，含氯量为50%)和CP-549(C 13-26，含氯量为49%)使肝脏产生的病理改变不及3种SCCPs改变程度深，由此认为肝脏的病变严重程度与碳链长度成反比，与含氯量成正比。该结果未能得到本实验的证实。Bucher等人用CPs碳原子在10-13之间，平均含氯量为60 %)对大鼠暴露两年后，出现了肝脏不同程度坏死”，而本实验中CPs I和CPs II暴露14d后，并没有出现肝细胞坏死现象，可能与暴露时间过短有关。

肾脏是动物体内的主要排泄器官，机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。Poon等用MCCPs对SD大鼠暴露13周后，在5 000 ppm实验组中雄鼠肾脏指数增加、尿N-乙酞-β-D-氨基葡萄糖背酶升高，并且肾小管上皮细胞细胞质中内涵体增加，透明滴聚集，导致肾小管肿胀、玻璃样变。本实验用商品化CPs暴露SD大鼠14d后，100 mg/kg d CPs I暴露组肾脏中肾小管肿胀，肾小球萎缩;100 mg/kg d CPsII暴露组肾脏中肾小球玻璃样变。这与前人的实验结果相一致。Swenberg等22发现饱和的支链烷烃可以使透明滴在雄鼠肾小管中聚集。而CPs是通过饱和的支链烷烃加氯生成的，反应不完全，残存少量饱和支链烷烃于混合物中，所以CPs对肾脏毒性可能是由于CPs中含有的少量饱和支链烷烃造成的。

本文通过对SD大鼠各个脏器的病理学观察，初步比较研究了两种SCCPs含量差别很大的商品化CPs产品的生物学效应。发现SCCPs含量差别很大的两种CPs产品都可以造成SD雄性大鼠的肝脏、肾脏和肺脏出现明显病变，而且病变程度与暴露剂量有明显的剂量效应关系，但并不和SCCPs的含量成正比。CPs产生的毒性效应，一般都认为和烷烃的长度、含氯量、未氯化的烷烃、以及SCCPs含量相关，我们的初步结果表明，CPs的致毒机制，还需进一步深入研究，并不能仅仅简单归纳是SCCPs所造成的。