无创通气的临床应用解说
自1989年Meudri应用无创通气(NPPV)治疗急性呼衰后，无创通气已成为治疗各种原因导致的呼吸衰竭的一线治疗方法。从以上各方面对无创通气的临床应用进行综述。
1. 无创通气的定义及分类
无创性通气(noninvasive ventilation，NⅣ)是指不经人工气道(气管插管或气管切开)进行机械通气的方法和技术。包括无创性正压通气、负压通气(如铁肺、胸甲式或雨披式呼吸机通气)、腹部移动式呼吸机通气(如滚动床，充气带腹部加压通气)及其他无创性通气辅助方法(如膈肌起搏，舌咽呼吸)和辅助咳嗽技术等。随着对有创通气所带来的严重不良反应的认识的深入以及传感技术和人机连接界面材料的不断改进，经面罩实施持续呼吸道正压通气和间歇正压通气的应用逐渐增多。
2. 无创正压通气的作用机制
专用无创正压通气的呼吸机(无创呼吸机)是目前最常用的呼吸机，常用通气方式有：(1)持续气通正压(CPAP)：呼吸机在整个呼吸周期中只提供恒定的压力，整个通气过程由自主呼吸完成，实质是以零压为基线的自主呼吸基线上移，其基本作用相当于PEEP，这样可以维持气通开放和防止肺泡萎陷，可以改善氧合和防止大气通阻塞的作用，主要用于轻中度低氧血症患者的治疗。 (2)双水平正压通气(BiPAP)是现在临床上最常用的通气模式，它有两种工作方式：自主呼吸通气模式(S模式，相当于PSV+PEEP)和后备控制通气模式(T模式，相当于PCV+PEEP)。
3. 无创通气的临床应用
3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的应用：COPD急性加重期的患者由于气道弹性受限，气道阻力增加及内源性呼气末正压(PEEPi)的影响，使其呼吸肌功耗增加，产生呼吸肌疲劳，继而出现低氧、高碳酸血症及一系列临床表现。无创通气在患者吸气相给予一个正压支持，增加肺通气量，减轻呼吸肌疲劳，改善通气泵功能，在呼气相给予一个压力对抗PEEPi，增加功能残气量，改善氧合。因此，无创通气在此时有很大应用价值。可显著降低插管率、病死率、并发性反应发生率、改善血气及临床症状。但也有相反的报道[3]。
3.2 在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的应用：此病患者存在肺泡、肺间质水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化，NPPV的有效性目前尚无肯定结论。Rocker[8] 等对1O例ALL/ARDS患者进行NPPV治疗观察。采用CPAP+PSV模式，其中6人避免了气管插管，并成功脱离辅助通气72 h，NPPV应用平均时间为64.5 h。但也有学者持否定观点。
3.3 在免疫抑制患者的应用：免疫抑制患者极易并发肺部感染，且多合并呼吸衰竭。NPPV的应用可避免气管插管带来的气道损伤，降低继发感染等并发性反应。
3.4 有创一无创序贯通气： Nava[6]等临床试验证明：有创一无创序贯通气可缩短有创通气时间，减少相关并发性反应，减轻护理工作量，缩短病程和住院时间，降低病死率，减轻医疗费用。王辰等[7]提出以肺部感染控制窗(PIC窗)的出现作为切换点，PIC窗出现标志为：患者痰量减少，变稀、变白，体温下降，白细胞正常，支气管肺部感染影消退。
3.5 在重症哮喘中的应用：轻中度哮喘急性发作时，大多数患者经内科药物治疗均能缓解，无创通气在此期应用有待研究。由于气道粘膜严重充血水肿，支气管平滑肌严重痉挛，导致气道阻力明显升高，肺泡通气不均匀，肺呈严重过度充气状态，出现较高的PEEPi及广泛的支气管内痰栓，无创通气较难保证有效的通气量，且难以解决痰栓问题，部分学者认为此时使用应慎重。但近年来也有相反观点，认为NPPV 能扩张细小支气管，使萎陷的肺泡张开，有利排痰，部分重度患者在常规治疗基础上加用无创通气治疗，可明显改善氧分压及血氧饱和度，改善二氧化碳潴留及呼吸困难等症状，从而避免了气管插管。
3.6 在心源性肺水肿的应用：众多前瞻性、随机实验证实，无创通气在心源性肺水肿早期合理应用可使患者血氧饱和度上升达生理水平，缓解低氧血症，降低病死率，缩短住院时间。其中持续气道内正压通气(CPAP)在心源性肺水肿的应用得到一致认可。
3.7 在严重急性呼吸综合征(SARS)的应用：约2O % 以上SARS患者出现急性呼吸衰竭，是致死的主要原因，插管机械通气是改善呼衰的重要手段，但上机后病死率达5O %以上，NPPV的应用可避免插管机械通气相关的并发性反应，降低插管率，已被SARS相关指南推荐为重要治疗手段之一。
综上所述，合理地运用能显著降低各种原因引起的呼吸衰竭的气管插管率，以及由此产生的插管并发性反应和住院时间延长、病死率增加等，特别是在COPD急性加重患者。需要强调的是NIPPV也有自身的缺点，目前被视为预防插管的一种方法，而不是替代有创通气。