2型糖尿病的发病机制

2型糖尿病是我们所说的“富贵病”中的一种，它也叫成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，2型糖尿病病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，那么2型糖尿病的发病机制有什么呢?下面和小编一起来看看吧!

2型糖尿病的发病机制：

滥用抗生素易得糖尿病

美国宾夕法尼亚大学胃肠病学和肿瘤学研究者发现，反复使用某些类型的抗生素会增加患上2型糖尿病的风险。

研究者考察了英国20多万名糖尿病患者在确诊至少一年前的抗生素用药情况，并把这一数量与80万名同年龄段、同性别的非糖尿病患者的抗生素处方量进行比较，结果发现，服用至少两个疗程的青霉素、头孢菌素、喹诺酮类和大环内酯类抗生素的病人患上2型糖尿病的风险会增高。抗生素使用得越多，风险越大。使用2~5个疗程青霉素的病人患糖尿病的风险增加8%，超过5个疗程风险增加23%;使用了2~5个疗程喹诺酮类抗生素的病人患糖尿病的风险增加15%，如果超过5个疗程则风险增加到37%。

研究者认为，动物和人体研究都发现，肠道细菌会影响肥胖症、胰岛素抵抗和糖尿病的发生，而使用抗生素会改变肠道的菌群分布。专家表示，这项研究成果警告人们，抗生素滥用必须禁止，因为弊远大于利。

专家表示，2型糖尿病的发病原因很多。

2型糖尿病患者由于遗传缺陷，使病人细胞膜上的受体数目减少，或数目虽不少，但有缺陷，结合力减弱。表现为受体与结合只约为正常人的40%左右，以致不能充分发挥其正常的生理效应。肥胖型糖尿病人，由于脂肪增多，体内受体数显著减少，产生抵抗，影响的生物效应，而饮食过多，高血症，加彼一时胰岛负担，形成恶性循环，最后导致相对不足的糖尿病。

新近的研究表明，2型糖尿病在发病机理上，不仅存在着外周受体障碍或缺陷，而且还存在着受体前缺陷和受体后缺陷。受体前缺陷是指非依赖型糖尿病患者的胰岛细胞较正常人50%以上，其胰岛β细胞储备功能减低，或存在结构缺陷，或抗体形成。而受体后缺陷则指由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常，影响用一句话来说素对细胞内物质代谢调节的控制，降低的生物效应。以上环节无论是受体本身或受体前、受体后障碍都可影响作用发挥，进而导致糖尿病发生。

2型糖尿病治疗方法：

1.基础胰岛素治疗，晚睡前注射NPH或长效胰岛素类似物，一天一次注射。

2.同时兼顾基础和餐后血糖治疗。

3.预混人胰岛素或胰岛素类似物：

1预混胰岛素bid每日二次或预混胰岛素类似物tid每日三次。

2基础-餐时强化治疗，三餐前使用速效胰岛素类似物/短效人胰岛素+睡前基础胰岛素。4.胰岛素泵治疗。应用一天一次基础胰岛素注射的原理：针对空腹血糖，并在一定程度上控制全天血糖一天一次或两次注射，病人顺应性强。应用一天多次基础餐时胰岛素注射的原理：短效/速效胰岛素控制餐后血糖，中长效胰岛素控制基础血糖。

补充微量元素硒

糖尿病作为一种慢性疾病，其治疗的过程是长久而又繁杂的。并且，根据病人机体采取不同的治疗方式，同时进行适量微量元素的摄入，特别是硒的摄入，为糖尿病人带来极大的福音。

硒最重要的生物学功能是抗氧化，消除自由基，补充适当的硒有助于改善胰岛素自由基防御系统和内分泌细胞的代谢功能，这为预防糖尿病并发症发生提供了新依据。另外，硒也可以通过改善糖尿病血液粘滞性增高状态，延缓糖尿病并发症发生，改善糖尿病预后。

硒是构成谷胱甘肽过氧化物酶的活性成分，它能防止胰岛β细胞氧化破坏，使其功能正常，促进糖份代谢、降低血糖和尿糖。医生通过让糖尿病人定量服硒，可以起到保护和恢复胰岛功能的作用，有利于改善糖尿病的症状，降低尿中的葡萄糖和血红蛋白水平。

此外，硒除了产生胰岛素样作用以外，还有与胰岛素协同的作用，这使得硒在糖尿病发病机制中的作用更为引人注目。