艾滋病发病原因
艾滋病是具有极大危害性的疾病，带给患者的不光是身体上的痛苦，更会造成心理和精神上的双重阴影，所以大家一定要积极地预防该病的发生，那么艾滋病发病原因有什么呢?下面和小编一起来看看吧!
艾滋病发病原因：
1HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞CTL，表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞NK细胞可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞ADCC的作用来破坏表达 HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。
2HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4 细胞包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏， 阿地白介素IL-2等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4 辅助性T细胞的数量减少，当CD4 T细胞数量减少至200×106/L以下时，则易发生机会性感染或肿瘤。
3HIV感染致CD4 细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。
①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4 T细胞，当HIV感染引起的免疫反应包括：CTL，ADCC等持续存在或过强时，即可导致CD4 T细胞减少以至耗竭。
②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用CPE，导致细胞死亡。当受染的CD4 T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白gp120和gp41的介导，与邻近正常的CD4 T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T 细胞群。
③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4 T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。
④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4 T细胞。
⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4 T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。
⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4 T细胞产量减少。
4HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有1010～1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。
5其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV通常是低毒力株复制，但在CD4 T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。
艾滋病治疗方法：
一、 支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。
二、 免疫调节剂治疗：
一白细胞介素2IL-2：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞NK及淋巴因子激活的杀伤细胞LAK的活性。
二粒细胞集落刺激因子G-CSF及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF：增加循环中性粒细胞，提高机体的抗感染能力。
三灵杆菌素：激活脑下垂体――肾上腺皮质系统，调整机体内部环境与功能，增强机体对外界环境变化的适应能力，刺激机体产生体液抗体，使白细胞总数增加，吞噬功能加强，激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。
四干扰素IFN：α-干扰素IFN-α，对部分病人可略提高CD4+T细胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退;②β-干扰素 IFN-β：静脉给药效果与IFN-α类似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用较弱;③γ-干扰素IFN-γ提高单核细胞―巨噬细胞活性，抗 弓形体等条件性感染可能有一定效果。
三、 抗病毒制剂：
一 抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物：可溶性rsCD4能与HIV结合，占据CD4结合部位，使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合，不能穿入感染CD4T淋巴细胞。
二 抑制HIV逆转录酶RT的药物：通过抑制逆转录酶，阻断HIV复制。