阴茎研究学术论文
阴茎是高等脊椎动物的外生殖器官。下面是小编为大家精心推荐的阴茎研究学术论文，希望能够对您有所帮助。
阴茎研究学术论文篇一
阴茎异常勃起的探讨
[关键词]阴茎;异常勃起
[中图分类号] R322.6+4 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)08(b)-183-03
阴茎异常勃起是指阴茎在没有性或性刺激的情况下阴茎持续勃起超过6 h，是外科少见的急症之一。Eland等报道本病每年发病率为27.5%[1]，镰状细胞病青少年并发本病率为27.5%[2]，成人则大于30%。
阴茎异常勃起可以在任何年龄组发病，包括新生儿，但是它有两个发病高峰，一是5～10岁，另一个是20～50岁。在年青组病因通常是镰状细胞病，或者是肿瘤，而在老年组通常与外伤和药物有关[3]。其发病通常在夜间阴茎海绵体勃起海绵体内平滑肌松弛时，静脉通路低压的情况下，而一些病例是发生在长时间性活动后，一些发生在昆虫咬伤后，有的发生在药物滥用之后。典型的阴茎异常勃起只累及阴茎海绵体(在极少数病例尿道海绵体同样受累)。
1分类
根据血流动力学可将其分为两个截然不同的类型，一个是缺血性(静脉闭塞性)和非缺血性(动脉型)，前者是常见类型。通常阴茎内血流减少，而临床表现为坚硬而疼痛的勃起，缺血超过4 h就需外科干预。动脉型是不常见的类型，通常阴茎内存在异常动脉血流，这种勃起不充分，也不会疼痛。异常勃起也可表现为急性、间断性或慢性经过[3]。在正常的萎软的海绵体内血气与周围的静脉血相似，勃起时与动脉血相似。在继发于生理性勃起后的异常勃起开始时海绵体内充满氧合较好的血液，在非缺血性异常勃起的患者海绵体内始终是氧合好的血液;而缺血型患者发病4 h后血气开始出现缺血和酸中毒表现。如果诊断存在困难则彩超检查可以鉴别。海绵体造影同时可用来确定海绵体动脉瘘的存在和位置。造影通常作为栓塞治疗的一部分[4]。
2诱因
2.1血细胞疾病
红细胞疾病时如镰状细胞病，细胞发生改变，容易附着血管壁，当夜间阴茎勃起时静脉会达到最大限度的受压状态。这时较大的异常红细胞会堵塞微循环并且血管闭塞的范围会逐渐扩大，而且夜间呼吸减弱和轻微酸中毒都会增大上述风险。在一组血细胞病的纯合子的研究中有42%的患者会在夜间出现间断性的异常阴茎勃起2~6 h[5]。
2.2海绵体内药物注射
ED的患者可经阴茎海绵体内注射血管活性药物治疗。但部分患者在注射药物后会发生阴茎异常勃起，注射入海绵体内的药物使阴茎海绵体内平滑肌松弛，此时静脉会临时受压，但当药物作用减退后，平滑肌恢复收缩力后静脉会再通，而有些患者在使用了过量的或高反应性药物后平滑肌不能恢复收缩而导致阴茎持续勃起。
2.3外伤
由于外伤或海绵体内注射可能导致海绵体内动脉或其分支损伤，使血液连续或间断注入海绵体血窦内，导致阴茎持续或间断异常勃起。会阴部损伤，勃起组织损伤，阴茎动脉或其分支损伤通常并不立即产生异常勃起，而是在夜间勃起时血管舒张，导致受损动脉破裂，动脉血流入海绵体引起异常勃起。然而此时静脉通路仍然开放，能代偿部分动脉血的流入，因此阴茎勃起的硬度不像缺血性异常勃起那么坚硬，也不像缺血性那样疼痛[6]。
2.4恶性肿瘤
恶性肿瘤本身不会引起阴茎异常勃起，但如果肿瘤转移或肿瘤细胞堵塞阴茎内静脉可能会引起血液淤滞或血栓形成，这样通常会引起异常勃起[7]。可见于白血病、前列腺癌、肾癌、黑色素瘤等。
2.5神经功能紊乱
几个世纪以来，众所周知异常勃起发生在被绞死者身上，同样在脊髓压迫、马尾神经压迫综合征、脊髓损伤等患者身上会发生阴茎异常勃起。在这些患者可能引起控制勃起的副交感神经递质释放过多，同时降低了交感紧张性。在全身或脊髓麻醉的患者同样可以发生阴茎异常勃起。手术刺激的过度反应可能与麻醉引起的中枢神经传导阻滞有关。然而这样的勃起在麻醉后通常不会持续很久[8]。
2.6药物
抗高血压药如：肼苯哒嗪、胍乙啶、哌唑嗪，抗精神病药物如酚噻嗪类，特别是氯丙嗪和抗抑郁药(如曲拉唑酮[9])都与异常勃起有关。在一项有关狗的动物实验中，经海绵体注射曲拉唑酮和氯丙嗪后引起动脉流量增加，静脉阻力增大，引起了异常勃起[10]。给兔子注射曲拉唑酮的代谢物M-氯苯基哌嗪增强了阴茎海绵体的神经活动，表明中枢活动也可能受到了正性刺激[11]。而在志愿者的实验中曲拉唑酮既提高了夜间阴茎的勃起相也延长了阴茎萎软相。这些药物引起异常勃起的机制可能与药物阻断α-肾上腺作用或药物占据其受体有关。
2.7全肠外营养
文献中有些作者报告了全肠外营养状态(输入20%Ⅲ型脂肪乳-精致卵磷脂)情况下有些患者诉液体输入后几小时内可能发生间断的异常勃起[12]，通过海绵体抽吸后抽出暗红色静脉血，诊断为发生了低流量型异常勃起。其机制为：(1)血液的凝固性增高;(2)血细胞本身的改变;(3)微脂滴栓塞。
3诊断
3.1病史和体格检查
阴茎异常勃起通常要根据病史和体格检查，例如神经性和心因性阳萎的患者通常会在阴茎海绵体注射后发生异常勃起，血细胞病引起的异常勃起通常发生在十多岁的儿童身上，而且有复发的病史。急性低流量型(静脉型)异常勃起，如果持续数小时通常会因为组织低氧而导致疼痛，与此相反，大多数高流量型异常勃起是无痛的，通常有会阴部损伤的病史。体检会发现：缺血型阴茎异常勃起阴茎是完全坚挺的，而高流量型阴茎异常勃起阴茎是半勃起状态。除一些极少见的器质性病变之外[13]，一般勃起不累及龟头及尿道海绵体。全面的体格检查还应包括直肠、腹部和尿道。间歇性异常勃起更难诊断，因为体检时可能症状并不典型。
3.2实验室检查
应该尽早检查血常规以排除白血病。尿常规和尿培养也应该实施，以排除泌尿系感染的可能。血气检查对于确定异常勃起的类型很重要，可根据血气分析确定类型。但根据定义，所有的异常勃起在开始时均起源于高流量型。因此过早(4 h内)进行海绵体内血气检测可能会误诊。
3.3器械检查
如果血气仍然不能鉴别异常勃起的类型可借助彩超检查。经会阴彩超检查简单易行、无创、可反复进行。典型的图像表现为：海绵体内动脉持续开放，血流加快，可发现动脉分支口周围形成灶性高流量漩涡[14]。选择性阴部内动脉血管造影是动脉型异常勃起最可靠的检查手段，可以发现海绵体动脉分支破裂造成的造影剂外渗形成的动脉晕。但由于有创性和操作复杂不作为常规检查。
3.4病理生理
早期的病理学研究显示：在发生异常勃起几天后海绵体变薄、水肿、纤维化[15]。电镜观察下：在异常勃起12 h后阴茎海绵体即出现间质水肿，窦状间隙内皮破坏，基底膜暴露。24 h内血小板开始附着，到48 h在窦状间隙出现血栓。平滑肌会出现病理性改变，程度从坏死到纤维化各不相同，缺血性阴茎异常勃起机制多样：由神经递质过度释放;静脉堵塞;海绵体内平滑肌松弛等。引起海绵体内压持续增高80～120 mmHg。并且缺血的情况逐步恶化，典型的疼痛发生在勃起后4～6 h，静脉收缩的时间影响着缺血的程度。对兔阴茎海绵体的研究[16]可以部分解释在缺血型阴茎异常勃起中的病理生理性损害：(1)低氧减少了阴茎平滑肌的自发性收缩，极大地减低了基底膜的张力;(2)在低氧条件下α-肾上腺素的作用被抑制(低氧抑制了平滑肌对去氧肾上腺素的紧张型收缩作用)。在缺血型异常勃起中平滑肌收缩功能受损被认为是引起异常勃起和进一步损害的原因。低氧同样会引起细胞内钙增高和细胞的松弛。有报道认为是因为细胞内氧化磷酸化过程受抑制高能磷酸键耗竭，打破了体内钙平衡，损伤了海绵体平滑肌的收缩机制。还有实验证实在代谢性酸中毒情况下阴茎平滑肌的收缩反应也会受损[17]。
另一个让人感兴趣的方面是：即使在低流量异常勃起几天后在阴茎血液中仍然很少有血栓形成。在一项有关药物引起的异常勃起的实验中表明：海绵体内纤溶作用是外周血的3倍[18]。在长时间的勃起过程中，纤溶作用被激活并且可在局部导致凝血功能障碍。
在异常勃起后患者可能会反复发作，一些实验证实可能是控制着阴茎勃起后萎软的肾上腺素或内皮素机制受损，而损伤的原因是低氧和酸中毒。
根据定义，所有的阴茎异常勃起都起源于非缺血型，大多数发展到静脉闭塞，酸中毒，低氧，然后进展到典型的缺血型。而动脉型由于有静脉血流海绵体内血液有较高的氧合。由于不缺氧，所以很少有疼痛，有少数患者在轻度刺激后又过度的勃起，但是大多数患者表现为阳萎。动脉型异常勃起后勃起组织大多数是正常的。即使在持续了3年的异常勃起的病例也是如此[19]。大多数非缺血性异常勃起的患者，在栓塞后或手术结扎受伤的动脉后仍可保持适当的勃起功能。但完全恢复可能需要几周的时间。
4治疗
4.1保守治疗
缺血型异常勃起的治疗目的是发病原因的治疗，目标是使阴茎恢复到萎软状态，防止海绵体的永久性损伤(避免出现阳萎)和缓解疼痛，在外科手术之前应进行保守治疗。有充分依据证明，随时间延长纤维化和阳萎的风险会增大。如果勃起在24 h内萎软则阳痿的发生率很低。
4.1.1药物治疗药物治疗的原则是降低动脉血注入，增加静脉血排出。一线的治疗方式包括抽吸海绵体，并在海绵体内注射肾上腺素激动剂，肾上腺素、去甲肾上腺素和苯肾上腺素都有相似的作用。苯肾上腺素(新福林)是选择性α-受体激动剂，没有间接神经递质作用，其有效率为65%，而治疗后ED发生率尚无报道。成人用量为新福林用生理盐水稀释到100~500 μg/ml，每次海绵体内注射1 ml[5]。
由海绵体内注射药物引起或夜间勃起诱发的反复发生的阴茎异常勃起，可先口服特布他林5～10 mg，如无效可用30～40 ml肝素溶液(浓度为5 000 U/L)，反复灌洗同时海绵体加压，仍无效可向海绵体内注射新福林200 μg，5～10 min后可重复使用，如500 μg仍未能使阴茎萎软，应考虑手术治疗[20]。
动脉型阴茎异常勃起可先行海绵体穿刺抽吸，抽出淤血30～50 ml后，将1%亚甲蓝注射液缓慢注射于一侧海绵体内，保留5 min，然后将阴茎海绵体内蓝色血液抽出15～20 ml。亚甲蓝为鸟苷酸环化酶抑制剂，可抑制细胞内的CGMP，抑制NO在阴茎勃起中的作用，使阴茎勃起消退，而自身可经肾脏迅速排出，无毒副作用[21]，无效可进一步采用栓塞治疗。
4.1.2有创治疗药物治疗失败可采用下述方法：阴茎海绵体抽吸冲洗法：先行海绵体抽血30～60 ml，将阴茎内积血尽量挤干净，然后用500 ml生理盐水加入肝素12 500 U混合液反复冲洗，可将阿拉明5 mg稀释至10 ml缓慢注入海绵体，同时用手挤压阴茎，观察30 min，无萎软可再次进行[22-23]。
近年有学者使用体外分流法治疗阴茎异常勃起效果良好，该方法适用于动脉型和静脉型。方法是：将肝素12 500 U加入生理盐水250 ml中预充输血器，将输血器输入端(12号穿刺针)刺入阴茎海绵体内见到血液流入输血器后，将输血针头刺入患者肘正中静脉，海绵体内血液经体外分流入肘正中静脉，然后用另一个输液器将所剩肝素溶液持续滴入输血器的滴管中，流速是血流的1/2，分别记录循环时间和血量。阴茎萎软后拔针，压迫阴茎1 h。该方法有效率为100%，随访75%性功能得到保存[24]。
4.2手术治疗
36 h后就应该实行分流术，不要再延迟以免纤维化形成。
4.2.1远段分流龟头-阴茎海绵体分流(Winter)也是最常用的方法。龟头注入利多卡因，用大孔穿刺针沿龟头正中刺入阴茎海绵体，使每个阴茎海绵体与龟头之间形成两个孔道。用“8”字缝合关闭穿刺点，并且每隔几分钟挤压阴茎,如仍有部分勃起，可考虑重复穿刺。还可将龟头皮肤切开伸进咬骨钳(Goulding法)或皮肤活检穿孔针(Datta法)来建立阴茎海绵体和尿道海绵体的通道。自龟头切口分离出阴茎海绵体，经每侧锐性切除5 mm，然后缝合龟头(El-Ghorab法)。该方法成功率达74%。虽然引流孔越大手术效果越好，可是术后患者性功能的保存与引流孔闭合有关。过大的引流孔不能闭合将可能引起永久性ED。
4.2.2近段分流阴茎-尿道海绵体分流(Quackels)F18导尿管导尿在阴茎阴囊交界远端腹侧中线旁做切开皮肤游离阴茎海绵体和尿道海绵体，各切除长1 cm的椭圆形白膜并将创面对口吻合。
阴茎海绵体-隐静脉分流(Grayhack)在阴茎根部切开阴茎皮肤，显露阴茎海绵体白膜，于股管外环口处切开皮肤，找到隐静脉，游离足够长度，经皮肤隧道自阴茎切口引出，阴茎海绵体切除长1 cm白膜，创面与隐静脉吻合。
海绵体静脉-阴茎背静脉分流(Barry)冠状沟下作包皮环切，使阴茎皮肤脱套样分离，在阴茎中部切开浅筋膜和Buck筋膜分离出阴茎背静脉，且无损伤阴茎背动脉和阴茎背神经，做白膜切口与背静脉吻合[25]。Winter有效率为66%，El-Ghorab为74%，Quackels为77%，Grayhack为76%，近段分流ED发生率为50%，而远段分流发生率为25%或更低。
[参考文献]
[1] Eland IA,VanderLei J,Stricker BH,et al.Incidence of priapism in the general population[J].Urology,2001,57:970-972.
[2]Rogers ZR.Priapism in sickle cell disease[J].Hematol Oncol Clin North Am,2005,19:917-928.
[3]Hashmat AI, Rehman J.Priapism. In Hashmat AI, Das S (eds): The Penis[M]. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993.219�243.
[4]刘宝兴.阴茎异常勃起的诊断与治疗[J].中国男科学杂志，2007，21(4)：62-64.
[5]Serjeant GR, de Ceulaer K, Maude GH.Stilbesterol and stuttering priapism in homozygous sickle-cell disease[J]. Lancet，1985，2:1274.
[6]Ricciardi R Jr, Bhatt GM, Cynamon J, et al.Delayed high flow priapism: Pathophysiology and management[J].J Urol，1993，149:119�121.
[7]Wilson F, Staff WG. M alignant priapism: An unexpected response to local anesthetic infiltration of the dorsal nerves of the penis[J].Br J Surg，1982，69:469.
[8]Van Arsdalen K, Chen JW, Smith MJ. Penile erection complications transurethral surgery[J]. J Urol，1983，129:374.
[9]Desyrel.Priapism with trazodone [J]. Med Lett Drugs Ther，1984，26:35.
[10]Abber JC, Lue TF, Luo J, et al. Priapism induced by chlorpromazine and trazodone: Mechanism of action[J].J Urol，1987，137:1039.
[11]Steers WD, de Groat WC.Effects of m-chlorophenylpiperazine on penile and bladder function in rats[J]. Am J Physiol，1989，257:144�1449.
[12]Klein EA, Montague DK, Steiger E. Priapism associated with the use of intravenous fat emulsion: Case reports and postulated pathogenesis[J].J Urol，1985，133:857.
[13] Sharpsteen JR, Powars D, Johnson C, et al. Multisystem damage associated with tricorporal priapism in sickle cell disease[J]. Am J Med，1993，94:289�295.
[14]李晓东.高流量性阴茎异常勃起[J].中华泌尿外科杂志,2005,26(11):776-778.
[15]Hinman F Jr: Priapism reasons for failure of therapy[J]. J Urol,1960,83:420.
[16]Broderick GA, Gordon D, Hypolite J, et al. Anoxia and corporal smooth muscle dysfunction: A model for ischemic priapism [J]. J Urol 1994，151:259�262.
[17]Moon DG, Lee DS, Kim JJ. Altered contractile response of penis under hypoxia with metabolic acidosis[J]. Int J Impot Res，1999，11:265�271.
[18]Rolle L, Bazzan M, Bellina M, et al. Coagulation and fibrinolytic activity of blood from corpus cavernosum [J]. Arch Ital Urol Nefrol Androl，1991，63:471�473.
[19]Brock G, Breza J, Lue Tanagho EA. High flow priapism: A spectrum of disease[J]. J Urol，1993，150:968�971.
[20]吴阶平.吴阶平泌尿外科学 [M].济南：山东科学技术出版社,2004.1442-1443.
[21]王勤章，王承军，丁国富，等.海绵体内注射亚甲蓝治疗阴茎异常勃起[J].中华男科学,2003,9(3):226-228.
[22]郑志雄.经尿道前列腺电切并发阴茎异常勃起6例报告[J].临床泌尿外科杂志，2004，19(12)：751-752.
[23]刘艳良.男性直肠癌术后性功能障碍预防探讨 [J].中国医药导报，2006,3(23):111.
[24]李士星，马顺利，种庆贵，等.体外分流法治疗阴茎异常勃起[J].临床泌尿外科杂志，2005，20(4)：249-250.
[25]Frank Hinman Jr著.关志忱翻译.泌尿外科手术图谱[M].北京:人民卫生出版社，2005.209-2213.