艾滋急性期症状有哪些
艾滋病急性期有哪些症状,艾滋病急性期的典型症状有哪些? 想知道更多的朋友请详细阅读本文,欢迎大家来到学习。
艾滋病急性期症状介绍
hiv急性感染期通常发生在接触hiv病毒后1~2周左右。在hiv急性感染期内,HIV大量复制而CD4细胞急剧下降,进而造成大约50~70%的感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。主要表现在全身性以及皮肤、神经系统和肠道的症状。
1、hiv全身症状参照
全身症状包括:发热、咽痛、盗汗、关节痛、淋巴结肿大和肝脾肿大。慢性腹泻也是某些hiv患者的十分明显的早期临床表现。hiv患者最常见的临床症状是反复出现的低热,伴有寒战、消瘦、疲乏无力,体重下降(5~22公斤)、嗜睡无力,不能支持平常的体力活动,且找不到发热、腹泻和体重减轻的原因。
2、hiv皮肤症状参照
皮肤粘膜是hiv侵袭的主要部位之一。皮肤损伤主要表现为皮疹,多为无痒性红色斑丘疹,偶尔有弥漫性荨麻疹或水疱疹,皮疹发生部位多为面部、躯干,重者全身都可出现。许多hiv患者是以皮肤损害为首发症状的。
3、hiv中枢神经系统症状参照
在神经系统的损伤中约9%的病人可能出现急性HIV脑膜炎,临床表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征,脑脊液检查中单核细胞增多、蛋白含量增高。上述症状持续2~3周后多可自行恢复。临床表现有20%~40%的hiv患者有神经性疾病。神经紊乱病症已被公认为hiv患者发病与致死的常见原因。中枢神经系统症状常与各种机会感染引起的症状并存,较常见的有亚急性脑炎。
4、hiv淋巴结肿大症状参照
当高危人群患者出现不能用其他原因解释的全身淋巴结肿大,很可能与hiv毒感染有关,其发生率为55%~100%。淋巴结肿大的程度与血清内hiv抗体滴度高低相关,常多见于颈后、颌下或腋下淋巴结。肿大的淋巴结不融合,质硬,偶有压痛,表面皮肤无改变。
艾滋病发病机制介绍
(一)病毒感染过程
1.原发感染 HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后,在24—48小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症,导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程 吸附及穿入:HIV-1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归 由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等),抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:①急性感染期:CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期:CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350/mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;③有症状期:CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后,CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
4.免疫重建
指经抗病毒治疗后,上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平,与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降,艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应,CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降,这意味着病人需长期维持用药.
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