肺结节什么原因形成的

肺结节病(sarcoidosis)是一种病因未明的多系统多器官的肉芽肿性疾病，已引起国内广泛注意。那么你对肺结节有多少了解?下面由小编为你详细介绍肺结节的相关知识。

肺结节什么原因形成的

病因尚不清楚。曾对感染因素(如细菌、病毒、支原体、真菌类等)进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因些提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。

现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种(某些)致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞(Am)和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1(IL-1)，IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。

被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。

在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。

随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子(granuloma-incitingfactor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。

后期，巨噬细胞释放的纤维连结素(fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞(Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子(growthfactoroffibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加;与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。

肺结节的临床表现

症状和体征视其起病的缓急和累及器官的多少而不同。胸内结节病早期常无明显症状和体征。有时有咳嗽，咳少量痰液，偶见少量咯血;可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。

病变广泛时可出现胸闷、气急、甚至发绀。可因合并感染、肺气肿、支气管扩张、肺原性心脏病等加重病情。

如同时结节病累及其他器官，可发生相应的症状和体征。如皮肤最常见者为结节性红斑，多见于面颈部、肩部或四肢。也有冻疮样狼疮(lupuspernio)、斑疹、丘疹等。有时发现皮下结节。侵犯头皮可引起脱发。大约有30%左右的病人可出现皮肤损害。

眼部受损者约有15%的病例，可有虹膜睫状体炎、急性色素层炎、角膜-结膜炎等。可出现眼痛、视力模糊、睫状体充血等表现。有部分病人有肝和(或)脾肿大，可见胆红素轻度增高和碱性磷酸酶升高，或有肝功能损害。

纵隔及浅表淋巴结常受侵犯而肿大。如累及关节、骨骼、肌肉等，可有多发性关节炎、X线检查可见四肢、手足的短骨多发性小囊性骨质缺损(骨囊肿)。肌肉肉芽肿可引起局部肿胀、疼痛等。

约有50%的病例累及神经系统，其症状变化多端。可有脑神经瘫痪、神经肌病、脑内占位性病变、脑膜炎等临床表现。

结节病累及心肌时，可有心律失常，甚至心力衰竭表现，约有5%的病例累及心脏。亦可出现心包积液。结节病可干扰钙的代谢，导致血钙、尿钙增高，引起肾钙盐沉积和肾结石。

累及脑垂体时可引起尿崩症，下视丘受累时可发生乳汁过多和血清乳泌素升高。对腮腺、扁桃体、喉、甲状腺、肾上腺、胰、胃、生殖系统等受累时，可引起有关的症状和体征，但较少见。结节病可以累及一个脏器，也可以同时侵犯多个脏器。

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常见肺结节的性质有哪些?

肺结节的性质可分为两大类：良性肺结节和恶性肺结节。

肺小结节：直径小于1.5厘米的可称为肺小结节。

恶性结节：2厘米以上的结节，有一半比例是恶性的。

良性结节：1厘米以下的小结节大部分是良性的。如果孤立性肺结节是恶性的，通常是肺癌，此外为类癌。良性肺结节大部分是肺结核、肉芽肿、错构瘤或肺脓肿等。其他疾病如肺不张和胸外脂肪瘤等也可形成肺结节。

肺癌术后能活多久?

目前，以手术为基础的肺癌综合性治疗已经得到公认，获得手术治疗的患者较未手术的患者生存时间、生存质量都大幅领先。大量文献报道，肺癌手术治疗后的生存时间远高于仅接受放、化疗的患者。对于接受手术治疗的肺癌患者而言，肺癌是否处于早期、恶性程度如何、手术方式的选择是否正确、切除是否规范是否彻底、是否有淋巴结转移、手术中淋巴结清扫是否规范彻底、术后辅助治疗是否得当、术后是否定期复查等均对肺癌手术效果和生存时间造成影响。