甲减是怎么形成的 甲减的治疗方法

2017-05-07

甲减按其病因分为原发性甲减,继发性甲减及周围性甲减三类。那么你对甲减形成的原因了解多少呢?以下是由小编整理关于甲减是怎么形成的的内容,希望大家喜欢!

甲减形成的原因

病因较复杂,以原发性者多见,其次为垂体性者,其他均属少见。是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。

第一、地方性缺碘。很多孕妇生存在严重缺碘的地区,对于平时的日常饮食,不能满足身体正常碘的需求量,免疫系统受到影响,导致自身甲状腺功能减退,还可导致胎儿出现先天性的甲低,出现呆小病。

第二、甲状腺炎导致甲减。也就是我们所说的桥本氏甲减,它是由于甲状腺本身的所导致的一种自身免疫性疾病,自身甲状腺组织功能不全,不能正常的分泌甲状腺激素,导致患者出现甲状腺肿大。

第三、甲状腺被破坏。很多甲状腺手术或者西医治疗后导致甲状腺遭到严重的破坏,造成甲状腺组织遭到损伤,自身保留的甲状腺不足以维持正常的甲状腺分泌,从而出现甲低现象。

甲减的临床表现

1、面色苍白,眼睑和颊部虚肿,表情淡漠,痴呆,全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数病人指甲厚而脆裂。

2、神经精神系统:记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,头痛,耳鸣,耳聋,眼球震颤,共济失调,腱反射迟钝,跟腱反射松弛期时间延长,重者可出现痴呆,木僵,甚至昏睡。

3、心血管系统:心动过缓,心输出量减少,血压低,心音低钝,心脏扩大,可并发冠心病,但一般不发生心绞痛与心衰,有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。

4、消化系统:厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大,半数病人有胃酸缺乏,导致恶性贫血与缺铁性贫血。

5、运动系统:肌肉软弱无力、疼痛、强直,可伴有关节病变如慢性关节炎。

6、内分泌系统:女性月经过多,久病闭经,不育症;男性阳痿,性欲减退。少数病人出现泌乳,继发性垂体增大。

7、病情严重时,由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温(T〈35℃),呼吸减慢,心动过缓,血压下降,四肢肌力松弛,反射减弱或消失,甚至发生昏迷,休克,心肾功能衰竭。

8、呆小病:表情呆滞,发音低哑,颜面苍白,眶周浮肿,两眼距增宽,鼻梁扁塌,唇厚流涎,舌大外伸四肢粗短、鸭步。

9、幼年型甲减:身材矮小,智慧低下,性发育延迟。

甲减的检查

1、甲状腺功能检查

血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。

2、血清TSH值

(1)原发性甲减症 TSH明显升高同时伴游离T4下降。亚临床型甲减症血清TT4、TT3值可正常,而血清TSH轻度升高,血清TSH水平在TRH兴奋剂试验后,反应比正常人高。

(2)垂体性甲减症 血清TSH水平低或正常或高于正常,对TRH兴奋试验无反应。应用TSH后,血清TT4水平升高。

(3)下丘脑性甲减症 血清TSH水平低或正常,对TRH兴奋试验反应良好。

(4)周围性甲减(甲状腺激素抵抗综合征) 中枢性抵抗者TSH升高,周围组织抵抗者TSH低下,全身抵抗者TSH有不同表现。

3、X线检查

心脏扩大,心搏减慢,心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。

4、心电图检查

示低电压,Q-T间期延长,ST-T异常。超声心动图示心肌增厚,心包积液。

5、血脂、肌酸磷酸激酶活性增高,葡萄糖耐量曲线低平。

甲减的治疗

1、甲状腺制剂终身替代治疗

早期轻型病例以口服甲状腺片或左甲状腺素为主。检测甲状腺功能,维持TSH在正常值范围。

2、对症治疗

中、晚期重型病例除口服甲状腺片或左旋甲状腺素外,需对症治疗如给氧、输液、控制感染、控制心力衰竭等。

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