ck mb是什么意思_ck mb英文注解

2017-06-02

ck mb是什么意思

肌酸激酶同工酶

例句：

1. In the past we relied on creatine kinase or the MB fragment of creatine kinase.

过去我们依靠肌酸激酶或肌酸激酶MB(CKMB) 片段进行诊断.

2. Objective To investigate the clinical significance of serum creatine kinase ( CK ) and its isoenyme ( CK - MM ) through observing their dynamic change.

目的观察创伤患者血清肌酸激酶 ( CK ) 及其同功酶 ( CK-MM ) 的动态变化,探讨其临床意义.

3. There may be features of autonomic instability, and serum creatine kinase ( CK ) may be elevated.

可能有自主神经症状, 血清肌酸激酶可能升高.

ck mb英文注解

中文名稱：肌酸磷化脢-同功脢MB

臨床用途：CK-MB 是 CK 的同功脢之一，大部份都來自於心肌，是非常重要的心肌指標。臨床將它當作急性心肌梗塞 (AMI) 的輔助診斷工具，也用在心肌梗塞發作後血栓溶解治療的監控指標。

CK (Creatine kinase) 可分成三種同功脢，CK-BB、CK-MB、CK-MM。CK-BB 大多存在於腦中，CK-MB 則以心肌含量最多，CK-MM 在骨骼肌中佔 90%。因此 CK-MB 對心肌有較高的特異性，特別在急性心肌梗塞 (AMI) 發作時會大量分泌到血液當中。CK-MB 會在心肌梗塞發生後 4 ~ 6 小時上升，24 小時達到最高點，3 天內恢復正常。嚴重 AMI 發生時，CK 及 CK-MB 都會上升;若只有輕度梗塞，CK 的數值就不一定會上升，但 CK-MB 通常還是會出現異常。雖然如此，也不能只憑 CK-MB 一個項目上升，就斷言 AMI 的發生，有時嚴重的骨骼肌傷害也會引起 CK-MB 明顯上升，應參考其他的項目或理學檢查才下診斷。

臨床上使用 CK-MB 來診斷 AMI 已行之多年，也建立了良好的使用判讀模式。雖然新的心肌梗塞指標不斷被研發出來，至少到目前為止它還是重要的診斷參考依據。

健保代碼：09071C

正常參考值：< 5.0 ng/mL

檢體處理：血清或 heparin 血漿 0.5 mL。採血後儘速與血球分離，避免溶血。室溫下僅安定 3 小時;冷藏可保存 1 天;冷凍可保存 2 天，冷凍-解凍以一次為限。

CK-MB综述

一，CK-MB介绍

肌酸激酶(CK)主要存在于脊椎动物中，通常存在于动物的心脏，骨骼肌以及脑等组织的细胞质和线粒体中。CK催化肌酸和ATP或磷酸肌酸和ADP之间磷酸转移的可逆反应。CK活性在人体中存在较广泛，在血中半衰期约为6-8小时。CK与ATP的再生有关，其催化作用是在生理水平上维持细胞内ATP浓度，CK催化作用是可逆的，即在pH9.0时可催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP，为正反应;也可在pH6.7时催化磷酸肌酸和ADP生成肌酸和ATP，为逆反应。其中在中性条件下，逆反应是正反应的2-6倍，即以生成ATP为主，以保证组织细胞所需的能量来自ATP;而正反应有利于线粒体内氧化磷酸化生成的ATP，以磷酸肌酸的形式进入细胞液，供应细胞生理活动的需要。因此肌酸激酶是一个与细胞内能量转运，肌肉收缩，ATP的再生有直接关系的重要激酶。

CK 是一个二聚体, 有3种同工酶的形式存在: 2个B单体(CK-BB )，2个M单体(CK-MM)，MB的单体混合体(C K-MB)。这3种同工酶分子量相同,催化相同的化学反应, 但其分子结构和来源不同:CK-BB来源于横纹肌, CK-MM来源于大脑和消化道, 而CK-MB来源于心肌。心肌中CK2MB占CK总量的15 %～25 %。所以在心肌损伤, 特别是急性心肌梗死(AMI)时,测定CK-MB对AMI的诊断有极大的临床意义。

二，CK-MB的检测方法和评价

常规的CK-MB的测定主要采用的是免疫抑制法，它测定的是CK-MB的活力。正常血清中CK同工酶主要为CK-MM,CK-MB和极少量的CK-BB，由于CK-BB的含量极微，可忽略不计，因此此方法假设血清中只有CK-MM和CK-MB。在试剂中加入抗CK-M亚单位的多克隆抗体, 从而抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性, 测得结果相当于CK-MB中B亚单位活性, 将结果乘以2即相当于CK-MB活力。此方法迅速，简介，省时，有较高的敏感性，但是影响

因素和缺陷众多。简要讨论如下：

1.酶易于老化：

CK-MB活性的酶易于老化，主要表现为酶构象改变。其引起CK-MB活性检测降低或正常的原因可能是由于过了检测时间，以致血清中酶老化使酶的催化活性降低或丧失，从而导致酶的活化能升高所致。

2.巨CK的干扰：

巨CK是巨分子酶, 比正常情况下相应的酶有着高分子团, 不被抗CK-M抗血清所抑制, 表现为血清中“CK-MB ”占CK活力50%以上, 而CK活力正常或轻度或中度增高。巨CK大部分情况下是酶与一种免疫球蛋白的复合物, 称巨CK1, 通常免疫球蛋白是IgG 和IgA , 偶见IgM , 当形成复合物时, CK-MB试剂不但不能抑制CK-M , 而且因计算时结果乘以2, 更加扩大了误差; 而巨CK2是一种不正常低聚的线粒体CK,又称CK-Mt, CK-Mt抗原性与CK-M 不同, 抗M抗体不能抑制CK-Mt,故形成CK-MB的假阳性。

3.CK-BB的干扰：

免疫抑制法检测CK-MB活性的方法是假定标本中无CK-BB活性。同工酶CK-BB主要存在于脑组织中, 正常情况其在血清中活性很低, 部分脑部疾患、前列腺等组织肿瘤出现时，组织中CK-BB释放进入外周血, 由于CK-BB活性的升高, 必定影响CK-MB测定结果的准确性，造成CK-MB的假阳性。

4.溶血的干扰：

测定CK、CK-MB活力尽量不使用溶血标本。众所周知, 红细胞中不含CK, 但红细胞中含有腺苷酸激酶(AK) , AK能直接参与CK速率法的第二步反应, 在没有CK的情况下,A K 可直接与葡萄糖-6磷酸反应在腺苷二磷酸作用下经葡萄糖-6磷酸脱氢酶催化使NAD还原成NADH, 从而引起340nm处吸光度上升, 从上述反应可看出, 即便血清中不含CK, 溶血标

本中的AK也能直接参与2ADP→ATP +AMP的反应, 故对CK-MB的测定结果也带来一定影响。

基于以上的事实，推荐以CK-MB的质量法来代替活力测定。质量检测采用吖啶酯作为化学发光示踪物，利用抗CK—MB单克隆抗体标记吖啶酯，抗CK-BB单克隆抗体包被磁微粒，采用双抗体夹心磁微粒化学发光免疫测定CK—MB的浓度。实验证明：加入干扰物(CK-MM和CK-BB)前后CK-MB的质量未见明显变化。说明它不受非典型CK、巨CK和CK-BB等多因素的影响。同时，它也不受酶老化的影响，其检测灵敏度和特异性也高于CK-MB活性检测。因此，对于缺血性心肌损伤患者的临床诊断，相比之下，CK-MB质量检测比CK-MB活性检测更为合适。

三，CK-MB的临床应用

1.诊断AMI

有关实验表明，在症状发生后12～48d时采样分析，CK-MB质量的临床灵敏度和临床特异性分别为96.8%和89.6%，这就使它在众多心肌标志物中脱颖而出，成为对AMI临床诊断起重要作用的一个指标。同时，结合cTnI、Myo等心肌特异标志物可提高临床诊断的准确性。

2.不稳定型心绞痛(UA)的预后判断

UA易发展为AMI或猝死，由于传统的酶学指标和心电图对一些亚急性心肌梗死及小灶性心肌梗死等微小心肌损伤的患者难以检出或无特征性改变，使临床医生很难对UA患者进行前瞻性观察并采取相应的措施。临床医生可根据血清CK—MB定量检测结果来判断UA患者的预后情况，方便选择最佳的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。

3.缺血性心肌损伤的危险分层

对于缺血性心肌损伤，特别是AMI，为了能了解疾病病情的进程，可利用CK-MB质量

升高的程度对该疾病进行危险分层，以方便临床医生利用该危险分层建立合理的治疗方案，减轻患者痛苦和经济负担。

4.监护溶栓效果，确定再灌注

在缺血性心脏疾病中，当被阻塞的冠脉再通时，心肌中的CK-MB被血流冲刷出来，引起血液中CK-MB质量升高，峰值时间提前。因此我们可通过CK-MB定量检测结果来判断溶栓治疗在短时间内再通与否，确定心肌再灌注以及观察治疗效果等。除此之外，CK-MB质量还可以用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗死范围大小或再梗死。

四，心肌酶谱

心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)。

1. α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)

α-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定α-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。

α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)正常值：90～220U/L;

临床意义： (1)升高：

1)、急性心肌梗死、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤(LDH/α-HBDH比例增加)。

2)、白血病、性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症 (LDH/α-HBDH比例不增加)。

(2)降低：

免疫抑制剂、抗癌剂(LDA也降低)，遗传性变异的LDH-H亚型欠缺症

(LDH/α-HBDH比值下降)。

2. 血清谷丙转氨酶(ALT)

谷丙转氨酶，主要存在于各种细胞中，尤以肝细胞为最，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，在各种病毒性肝炎的急性期，药物中毒性肝细胞坏死时，ALT大量释放入血中。因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。

血清谷丙转氨酶(ALT)正常参考值：男性：5～40 U/L;女性：5～35 U/L。

临床意义

(1)血清ALT活性增高：

① 肝胆疾病：传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。

② 心血管系统疾病：心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。

③ 药物和毒物：氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。

(2)ALT活性降低：磷酸吡哆醛缺乏症。

3. 谷草转氨酶(AST)

谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶，在心肌细胞中含量最高，所以当心肌细胞受到损伤时，大量的酶释放人血，使血清含量增加，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，当谷丙转氨酶(ALT)明显升高，谷丙/谷草比值>1时，就提示有肝实质的损害。

谷草转氨酶(AST)正常参考值：8～40 U/L。

临床意义

病理性升高：

(1)心肌梗塞发病6～12小时显著升高，增高的程度可反映损害的程度，并在发作后48小时达到最高值，约3～5天恢复正常;

(2)各种肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明显，AST/ALT比值小于1。严重肝病和肝病后期增高，AST/ALT比值大于1;

(3)其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等AST也轻度升高。

4. 乳酸脱氢酶(LDH)

人组织中的乳酸脱氢酶(LDH)几乎存在于所有组织中，用电泳法可以分离出5种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢，依次命名为LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，存在明显的组织特异性，人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏死时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。

乳酸脱氢酶(LDH)正常参考值：100～240 U/L。

临床意义：

① 心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h开始上升，36～60h达到高峰，持续6～10天恢复正常(比AST、CK持续时间长)，因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。

② 肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。

③ 血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH升高。

④ 骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。

⑤ 恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。

⑥ 正常新生儿LDH水平很高，可达775～2000U/L，满月后为180～430 U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12岁后趋于恒定。

由于测定LD的特异性较差，目前临床上多同时测定乳酸脱氢酶同工酶来判断其组织

来源，用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。具体诊断如下：

(1)心肌细胞LD活性远高于血清数百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞时，血清LDH1和LDH2显著升高，约95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH总活性升高。病毒性和风湿性心肌炎及克山病心肌损害等，病人的血清LDH同工酶的改变与心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值>1还见于溶血性贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。

(2)脑干含LDH1较高。颇脑损伤仅累及大脑半球时，只有血清同工酶谱的绝对值增高，而不影响同工酶的相互比值，如果累及脑干时，病人血清LDH1的含量也增高。

(3)胚胎细胞瘤病人的血清LDH1活性升高。

(4)肝细胞损伤或坏死后，向血流释入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4>1可做为肝细胞损伤的指标。急性肝炎以LDH5明显升高，LDH4不增，LDH5/LDH4>1为特征;若血清LDH5持续升高或下降后再度升高，则可认为是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性极高时，常示预后不良;原发性肝癌以血清LDH4>LDH5较为常见。

(5)肾皮质以LDH1和LDH2含量较高，肾髓质以LDH4和LDH5活性较强。患急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异时，血清LDH5均可增高。

(6)肺含LDH3较多，肺部疾患时血清LDH3常可升高。肺梗塞时LDH3和LDH4相等，LDH1明显下降;肺脓肿病人的血清LDH3、LDH4常与LDH5同时升高。

(5)肌营养不良病人肌肉中LDH1、LDH2明显增高，LDH5显著下降;而血清则相反，LDH1、LDH2明显减少，LDH4、LDH5显著，表明血清LDH同工酶主要来自肌肉组织。煤矿、钨矿矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。

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